Суммарное уравнение биосинтеза стеариновой кислоты

)1) Для стеариновой кислоты суммарное уравнение ее b-окисления имеет вид:Расчеты показывают, что при окислении стеариновой кислоты в клетке будет синтезироваться 148 молекул АТФ. При расчете энергетического баланса окисления из этого количества нужно исключить 2 макроэргических эквивалента, затрачиваемых при активации жирной кислоты ( в ходе активации АТФ расщепляется до АМФ и 2 Н3РО4). Таким образом, при окислении стеариновой кислоты клетка получит 146 молекул АТФ.Для сравнения: при окислении 3 молекул глюкозы, содержащих также 18 атомов углерода, клетка получает только 114 молекул АТФ, т.е. высшие жирные кислоты являются более выгодным энергетическим топливом для клеток по сравнению с моносахаридами. По-видимому, это обстоятельство является одной из главных причин того, что энергетические резервы организма представлены преимущественно в виде триацилглицеринов, а не гликогена.

2) 1. Затраты энергии на синтез моносахаридов. Как следует из приведенных

схем (рис. 1 и 2), один моль АТФ (или ее эквивалента) используется при

образовании глюкозо-6-фосфата и один – при образовании

нуклеозиддифосфатсахаридов (например, глюкозо-1-фосфат  УДФ-глюкоза

или маннозо-1-фосфат  ГДФ-манноза и т.д.). Кроме того, одна

макроэргическая связь расходуется для присоединения повторяющегося звена к

молекуле ЭПС (т.е. при полимеризации ЭПС) [14]. В состав звена АП входят 7

остатки семи нейтральных моносахаридов и остаток глюкуроновой кислоты. Для

их синтеза необходимо 8 молей глюкозы. Энергозатраты на синтез из глюкозы

одного моносахарида, входящего в состав звена АП, составляют 2 моля АТФ.

Общий расход АТФ на синтез моносахаридов, входящих в состав

повторяющегося звена АП, и присоединение этого звена к молекуле ЭПС

составляет 8х2+1=17 молей АТФ (как при гликолитическом, так и при КДФГ-

пути катаболизма глюкозы).

2. Затраты энергии на синтез жирных кислот из ацетил-КоА. Синтез

жирных кислот осуществляется следующим образом [1]: из ацетил-КоА и СО2

посредством АТФ-зависимой реакции образуется малонил-КоА и далее в

результате трех последующих реакций образуется бутирил-КоА. Образовавшийся

бутирил-КоА взаимодействует со следующей молекулой малонил-КоА, и процесс

повторяется до образования СН3-(СН2)4-СО-SКоА. В следующем цикле в качестве

конечного продукта образуется СН3-(СН2)6-СО-SКоА. Таким образом, путем

последовательного наращивания ацил-КоА на двууглеродный фрагмент

(посредством взаимодействия с малонил-КоА и последущей потери СО2)

синтезируются высшие жирные кислоты в виде соответствующих ацил-КоА.

Следовательно, для синтеза лауриновой кислоты (С12) необходимо 5 циклов, для

образования пальмитиновой (С16) – 7 циклов. В одном цикле расходуется 1 моль

АТФ. Таким образом, энергозатраты на синтез жирных кислот, входящих в

состав повторяющегося звена АП, составят 5+7=12 моль АТФ (как при

гликолитическом, так и при КДФГ-пути катаболизма глюкозы).

Генерация энергии при синтезе этаполана из глюкозы. Энергия

генерируется при синтезе ПВК, глюкуроновой кислоты и ацетил-КоА

(предшественника жирных кислот).

1. Синтез ПВК. Суммарную реакцию образования ПВК из глюкозы можно

представить в виде следующих уравнений:

Глюкоза  2 ПВК + 2 АТФ + 2 НАДН (гликолиз) (1)

Глюкоза  2 ПВК + АТФ + НАДН + НАДФН (КДФГ-путь) (2)8

2. Образование глюкуроновой кислоты. При окислении глюкозы до

глюкуроновой кислоты (в повторяющемся звене ЭПС содержится 1 моль

глюкуроновой кислоты) образуется 2 НАД(Ф)Н:

Глюкоза  Глюкуроновая кислота + 2 НАД(Ф)Н (3)

3. Синтез ацетил-КоА. Суммарную реакцию образования ацетил-КоА из

глюкозы можно представить в виде следующих уравнений:

Глюкоза  2 Ацетил-КоА + 2 АТФ + 4 НАДН (4)

Глюкоза  2 Ацетил-КоА + АТФ + 3 НАДН + НАДФН (5)

Для синтеза моля лауриновой кислоты необходимо 6, а для образования

моля пальмитиновой кислоты – 8 молей ацетил-КоА. Всего необходимо 14 молей

ацетил-КоА, для образования которых расходуется 7 молей глюкозы. Генерация

энергии при этом составит:

7 Глюкоза  14 Ацетил-КоА + 14 АТФ + 28 НАДН (6)

7 Глюкоза  14 Ацетил-КоА + 7 АТФ + 21 НАДН + 7 НАДФН (7)

Приведенные выше данные по затратам АТФ на синтез звена АП и НАП, а

также данные по генерации энергии (уравнения 1-7) можно представить в виде

На образование повторяющегося звена АП расходуется 15,5 молей глюкозы

(8 молей на синтез моносахаридов и глюкуроновой кислоты; 0,5 моля – на

образование ПВК и 7 молей на образование жирных кислот), на синтез звена НАП

расходуется 8,5 молей глюкозы (8 молей на синтез моносахаридов и

глюкуроновой кислоты; 0,5 моля – на образование ПВК). Энергетические

потребности микробного синтеза АП и НАП в пересчете на моль использованной

глюкозы представлены в табл. 2. Таким образом, генерация энергии при синтезе

повторяющегося звена АП и звена НАП (АП + НАП) составляет:

3,5 – 1,92 = 1,58 моль АТФ/моль использованной глюкозы (гликолиз);9

3,17 – 1,92 = 1,25 моль АТФ/моль использованной глюкозы (КДФГ-путь).

Согласно нашему допущению, 50% глюкозы катаболизируется по

гликолитическому, а 50% — по КДФГ-пути. Следовательно, генерация энергии при

синтезе ЭПС из глюкозы составляет 1,42 моль АТФ/моль использованной

Приведенные результаты, как и данные, изложенные в работе [14],

свидетельствуют о том, что чем выше содержание окисленных заместителей

(уроновых кислот, пирувата, жирных кислот, ацетата, сукцината и др.) в составе

ЭПС, тем больше энергии генерируется при синтезе таких полисахаридов. При

синтезе нейтральных ЭПС (например, курдлана) генерации энергии не

Энергетические затраты при синтезе биомассы. Энергетические

затараты на синтез биомассы отражает экономический коэффициент расхода АТФ

(YАТФ): YАТФ = х/АТФ, где х – количество биомассы (г), синтезированной

при затрате энергии 1 моль АТФ (АТФ). Установлено, что для большинства

микроорганизмов при синтезе биомассы из ФГК YАТФ одинаков и составляет

около 10,5 г клеток/моль АТФ [19].

Cинтез биомассы из ФГК (при использовании аммонийного источника

азота) можно представить в виде уравнения [7]:

4 ФГК + NH3 + 29 АТФ + 5,5 НАД(Ф)Н  (С4H8O2N1)3, (8)

где (С4H8O2N1)3 – формула биомассы.

Суммарные реакции превращения этанола и глюкозы в ФГК выражаются

следующими уравнениями [7] :

2 С2Н5ОН +3 АТФ  ФГК + 6 НАД(Ф)Н + ФАДН2 + СО2 (9)

С6Н12О6  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (гликолиз) (10)

С6Н12О6 + 2 АТФ  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (КДФГ-путь) (11)

Принимая во внимание допущение о том, что 50% глюкозы

катаболизируется по гликолитическому, а 50% — по КДФГ-пути, уравнения 10 и

11 можно объединить:

С6Н12О6 + АТФ  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (12)10

Для Р/О, равного 2, уравнения 9 и 12 можно представить в виде:

2 С2Н5ОН  ФГК + 10 АТФ (13)

С6Н12О6  2 ФГК + 3 АТФ (14)

Исходя из уравнения синтеза биомассы из ФГК (уравнение 8) и уравнения

катаболизма глюкозы до ФГК (уравнение 14) можно рассчитать, что при росте на

глюкозе потребность в АТФ для синтеза биомассы (в расчете на моль глюкозы)

составляет 17 молей. Мы считаем, что эта энергия может быть получена из

этанола. Учитывая, что при синтезе ЭПС из глюкозы генерируется 1,42 моль

АТФ/моль использованной глюкозы, за счет этанола должно быть получено 17-

1,42 = 15,58 моль АТФ. Из уравнения 13 следует, что для получения такого

количества АТФ необходимо 3,12 моль этанола. Следовательно, молярное

соотношение этанола и глюкозы в среде должно составлять 3,12:1. Например, при

концентрации глюкозы в среде 1 масс.% (10 г/л, или 0,056 молей) концентрация

этанола должна составлять 0,175 молей, или 8,04 г, или 1% (по объему). Таким

образом, соотношение глюкозы (масс.%) и этанола (% по объему) в среде

культивирования должно составлять 1:1.

4)Ацетил-КоА +3НАД + + ФАД + ГДФ + Ф_н+3Н₂О —> 2СО₂+ 3НАДН + 3Н + + ФАДН₂+ ГТФ + КоА

Энергия, освобождаемая при окислении ацетил-КоА, запасается в виде одной молекулы ГТФ (которая может превращаться в АТФ) и 4-х молекул восстановительных эквивалентов (3 молекулы НАДН и одна ФАДН₂),
которые могут или использоваться в различных процессах биосинтеза, или окисляться. Дальнейшее их окисление происходит в дыхательной цепи митохондрий, которая локализована во внутренней митохондриальной мембране. При окислении НАДН в дыхательной цепи митохондрий происходит отрыв от него электронов, и их перенос на молекулу кислорода. У аэробных бактерий дыхательная цепь расположена в специальных структурах плазматической мембраны – мезосомах, и в общих чертах напоминает дыхательную цепь митохондрий.

Дата добавления: 2015-09-11 ; просмотров: 21 | Нарушение авторских прав

Видео:Биохимия | Бета-окисление жирных кислот: насыщенных, ненасыщенных, с нечетным количеством атомов ССкачать

БИОСИНТЕЗ НАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

В настоящее время в достаточной степени изучен механизм биосинтеза жирных кислот в организме животных и человека, а также катализирующие этот процесс ферментные системы. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме клетки. В митохондриях в основном происходит удлинение существующих цепей жирных кислот. Установлено, что в цитоплазме печеночных клеток синтезируется пальмитиновая кислота (16 углеродных атомов), а в митохондриях этих клеток из уже синтезированной в цитоплазме клетки пальмитиновой кислоты или из жирных кислот экзогенного происхождения, т.е. поступающих из кишечника, образуются жирные кислоты, содержащие 18, 20 и 22 углеродных атома.

Иными словами, митохондриальная система биосинтеза жирных кислот, включающая несколько модифицированную последовательность реакций β-окисления, осуществляет только удлинение существующих в организме среднецепочечных жирных кислот, в то время как полный биосинтез пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА активно протекает в цитозоле, т.е. вне митохондрий, по совершенно другому пути.

Внемитохондриальная система биосинтеза de novo жирных кислот (ли-погенез). Эта система находится в растворимой (цитозольной) фракции клеток многих органов, в частности печени, почек, мозга, легких, молочной железы, а также в жировой ткани. Биосинтез жирных кислот протекает с участием НАДФН, АТФ, Мn 2+ и НСО₃ – (в качестве источника СО₂); субстратом является ацетил-КоА, конечным продуктом – пальмитиновая кислота. Потребности в кофакторах процессов биосинтеза и β-окисления жирных кислот значительно различаются.

Как отмечалось, строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который в основном поступает из митохондрий. Было выявлено, что цитрат стимулирует синтез жирных кислот в цитозоле клетки. Известно также, что образующийся в митохондриях в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата и окисления жирных кислот ацетил-КоА не может диффундировать в цитозоль клетки, так как митохондриальная мембрана непроницаема для данного субстрата. Поэтому вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы.

В цитозоле цитрат реагирует с HS-KoA и АТФ, вновь распадаясь на ацетил-КоА и оксалоацетат. Эта реакция катализируется АТФ-цитратлиазой. Уже в цитозоле оксалоацетат при участии цитозольной малатдегидрогеназы восстанавливается до малата. Последний при помощи дикарбокси-латтранспортирующей системы возвращается в митохондриальный матрикс, где окисляется до оксалоацетата, завершая тем самым так называемый челночный цикл:

Существует еще один путь переноса внутримитохондриального аце-тил-КоА в цитозоль клетки – с участием карнитина. Как отмечалось, кар-нитин играет роль переносчика ацильных групп из цитозоля в митохондрии при окислении жирных кислот. По-видимому, он может выполнять эту роль и в обратном процессе, т.е. в переносе ацильных радикалов, в том числе ацетильного радикала, из митохондрий в цитозоль клетки. Однако, когда речь идет о синтезе жирных кислот, данный путь переноса ацетил-КоА не является главным.

Образование малонил-КоА. Первой реакцией биосинтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА, для чего требуются бикарбонат, АТФ, ионы марганца. Катализирует эту реакцию фермент ацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент содержит в качестве простетической группы биотин. Авидин – ингибитор биотина угнетает эту реакцию, как и синтез жирных кислот в целом.

Установлено, что ацетил-КоА-карбоксилаза состоит из переменного числа одинаковых субъединиц, каждая из которых содержит биотин, биотинкарбоксилазу, карбоксибиотинпереносящий белок, транскарбоксилазу, а также регуляторный ал-лостерический центр, т.е. представляет собой полиферментный комплекс.

Реакция протекает в два этапа: I – карбоксилирование биотина с участием АТФ и II – перенос карбоксильной группы на ацетил-КоА, в результате чего образуется малонил-КоА:

Малонил-КоА представляет собой первый специфический продукт биосинтеза жирных кислот. В присутствии соответствующей ферментной системы малонил-КоА быстро превращается в жирные кислоты.

Энзиматические системы, осуществляющие синтез жирных кислот, называются жирно-кислотными синтетазами. Они широко встречаются в природе и могут быть изолированы из различных одноклеточных организмов, растений и животных тканей.

Жирно-кислотные синтетазы делятся на 2 группы. К первой группе относятся полиэнзимные, не поддающиеся фракционированию комплексы с мол. м. порядка 500000, в которых все индивидуальные энзимы собраны в компактную структуру. В частности, в эту группу входят жирно-кислотные синтетазы животных тканей и дрожжей.

Вторая группа включает жирно-кислотные синтетазы, из которых отдельные энзимы могут быть выделены методами белкового фракционирования. Такие синтетазы встречаются у ряда микроорганизмов (в частности, у E.coli) и растений. Иными словами, в этих случаях все индивидуальные ферменты синтетазной системы находятся в виде автономных полипептидов.

Мультиферментный комплекс, называемый синтетазой (синтазой) жирных кислот, состоит из 6 ферментов, связанных с так называемым ацилпереносящим белком (АПБ). Этот белок относительно термостабилен, имеет две свободные HS-группы (цистеина и фосфопантетеинового остатка, присоединенного к ОН-группе серина) и вовлекается в процесс синтеза высших жирных кислот практически на всех его этапах. Мол. масса АПБ составляет около 10000. Данный белок в синтетазной системе выполняет роль КоА. Заметим, что в животных тканях не удалось обнаружить свободного АПБ, подобного микробному. Из печени выделен полиэнзимный комплекс, содержащий все энзимы, необходимые для синтеза жирных кислот. Энзимы комплекса настолько прочно связаны друг с другом, что все попытки изолировать их в индивидуальном виде не увенчались успехом. Приводим последовательность реакций, происходящих при синтезе жирных кислот:

Далее цикл реакций повторяется. Допустим, что идет синтез пальмитиновой кислоты (С₁₆). В этом случае образованием бутирил-АПБ завершается лишь первый из 7 циклов, в каждом из которых началом является присоединение молекулы малонил-АПБ к карбоксильному концу растущей цепи жирной кислоты. При этом отщепляется дистальная карбоксильная группа малонил-АПБ в виде СО₂. Например, образовавшийся в первом цикле бутирил-АПБ взаимодействует с малонил-АПБ:

Завершается синтез жирной кислоты отщеплением HS-АПБ от ацил-АПБ под влиянием фермента деацилазы. Например:

Суммарное уравнение синтеза пальмитиновой кислоты можно записать так:

Или, учитывая, что на образование одной молекулы малонил-КоА из ацетил-КоА расходуются одна молекула АТФ и одна молекула СО₂, которая затем отщепляется, суммарное уравнение можно представить в следующем виде:

Основные этапы биосинтеза жирных кислот можно представить в виде схемы:

В общем виде синтез жирных кислот у кишечной палочки представлен на рис. 11.4. Последовательность и характер реакций в синтезе жирных кислот, начиная с образования β-кетоацил-АПБ (на рис. 11.4 – ацетоацетил-АПБ) и кончая завершением одного цикла удлинения цепи на два углеродных атома, являются как бы обратными реакциями окисления жирных кислот. На самом деле пути синтеза и окисления жирных кислот не пересекаются даже частично. Это становится очевидным, если принять во внимание некоторые особенности синтеза и окисления жирных кислот.

Рис. 11.4. Синтез пальмитиновой кислоты у кишечной палочки при участии одной молекулы ацетил-КоА и 7 молекул малонил-КоА. Подробно представлен первый цикл синтеза — образование бутирил-АПБ. Остальные 6 циклов аналогичны первому.

По сравнению с β-окислением биосинтез жирных кислот имеет ряд характерных особенностей: синтез жирных кислот в основном осуществляется в цитозоле клетки, а окисление – в митохондриях; участие в процессе биосинтеза жирных кислот малонил-КоА, который образуется путем связывания СО₂ (в присутствии биотин-фермента и АТФ) с ацетил-КоА; на всех этапах синтеза жирных кислот принимает участие ацилпереносящий белок (HS-АПБ); при биосинтезе образуется D(–)-изомер 3-гидроксикис-лоты, а не L(+)-изомер, как это имеет место при β-окислении жирных кислот; необходимость для синтеза жирных кислот кофермента НАДФН. Последний в организме частично (на 50%) образуется в реакциях пен-тозофосфатного цикла, частично – в других реакциях, в частности в реакциях:

Малат + НАДФ + -> Пируват + С0₂ + НАДФН + Н + Изоцитрат + НАДФ + -> α-Кетоглутарат + С0₂ + НАДФН + Н + .

Образование ненасыщенных жирных кислот. Элонгация жирных кислот. В отличие от растительных тканей ткани животных обладают весьма ограниченной способностью превращать насыщенные жирные кислоты в ненасыщенные.

Установлено, что две наиболее распространенные мононенасыщенные жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот.

Эти превращения протекают в микросомах клеток печени и жировой ткани при участии молекулярного кислорода, восстановленной системы пиридиновых нуклеотидов и цитохрома b₅. Превращению подвергаются только активированные формы пальмитиновой и стеариновой кислот. Ферменты, участвующие в этих превращениях, получили название деса-тураз.

Наряду с десатурацией жирных кислот (образование двойных связей) в микросомах происходит и их удлинение (элонгация), причем оба эти процесса могут сочетаться и повторяться. Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем последовательного присоединения к соответствующему ацил-КоА двууглеродных фрагментов при участии малонил-КоА и НАДФН. Энзиматическая система, катализирующая удлинение жирных кислот, получила название элонгазы. На схеме представлены пути превращения пальмитиновой кислоты в реакциях десатурации и элонгации.

Видео:Лекция 9.4. Синтез ВЖКСкачать

Путь синтеза жирных кислот длиннее, чем их окисление

Биосинтез жирных кислот наиболее активно происходит в цитозоле клеток печени, кишечника, жировой ткани в состоянии покоя или после еды.

Условно можно выделить 4 этапа биосинтеза:

1. Образование ацетил-SКоА из глюкозы, других моносахаров или кетогенных аминокислот.

2. Перенос ацетил-SКоА из митохондрий в цитозоль :

• может быть в комплексе с карнитином, подобно тому как переносятся внутрь митохондрии высшие жирные кислоты, но здесь транспорт идет в другом направлении,
• обычно в составе лимонной кислоты , образующейся в первой реакции ЦТК.

Поступающий из митохондрий цитрат в цитозоле расщепляется АТФ-цитрат-лиазой до оксалоацетата и ацетил-SКоА.

Образование ацетил-SКоА из лимонной кислоты

Оксалоацетат в дальнейшем восстанавливается до малата, и последний либо переходит в митохондрии (малат-аспартатный челнок), либо декарбоксилируется в пируват малик-ферментом («яблочный» фермент).

3. Образование малонил-SКоА из ацетил-SКоА.

Карбоксилирование ацетил-SКоА катализируется ацетил-SКоА-карбоксилазой , мульферментным комплексом из трех ферментов.

Образование малонил-SКоА из ацетил-SКоА

4. Синтез пальмитиновой кислоты.

Осуществляется мультиферментным комплексом » синтаза жирных кислот » (синоним пальмитатсинтаза ) в состав которого входит 6 ферментов и ацил-переносящий белок (АПБ).

Ацил-переносящий белок включает производное пантотеновой кислоты – 6-фосфопантетеин (ФП), имеющий HS-группу, подобно HS-КоА. Один их ферментов комплекса, 3-кетоацил-синтаза, также имеет HS-группу в составе цистеина. Взаимодействие этих групп обусловливает начало и продолжение биосинтеза жирной кислоты, а именно пальмитиновой кислоты. Для реакций синтеза необходим НАДФН.

Активные группы синтазы жирных кислот

В первых двух трансферазных реакциях последовательно присоединяются малонил-SКоА к фосфопантетеину ацил-переносящего белка и ацетил-SКоА к цистеину 3-кетоацилсинтазы.

3-Кетоацилсинтаза катализирует третью реакцию – перенос ацетильной группы на С 2 малонила с отщеплением карбоксильной группы в виде CO₂.

Далее 3-кетогруппа в реакциях восстановления ( 3-кетоацил-редуктаза ), дегидратации ( дегидратаза ) и опять восстановления (еноил-редуктаза ) превращается в метиленовую с образованием насыщенного ацила, связанного с фосфопантетеином.

Ацилтрансфераза переносит полученный ацил на цистеин 3-кетоацил-синтазы, к фосфопантетеину АПБ присоединяется малонил-SКоА и цикл повторяется 7 раз. В первом цикле синтеза получается 4-углеродная (масляная) кислота, во втором — 6-углеродная (капроновая), и так далее до образования остатка пальмитиновой кислоты C₁₆. После этого пальмитиновая кислота отщепляется шестым ферментом комплекса тиоэстеразой .

Реакции синтеза жирных кислот

Удлинение цепи жирных кислот

Синтезированная пальмитиновая кислота при необходимости поступает в эндоплазматический ретикулум. Здесь с участием малонил-S-КоА и НАДФН цепь удлиняется до С₁₈ или С₂₀. Присоединение углеродов идет по карбоксильной группе (С 1 ).

Удлиняться могут и ненасыщенные жирные кислоты (олеиновая, линолевая, линоленовая) с образованием производных эйкозановой кислоты (С₂₀). Но двойная связь животными клетками вводится не далее 9 атома углерода, поэтому ω3- и ω6-полиненасыщенные жирные кислоты синтезируются только из соответствующих предшественников. Например, арахидоновая кислота может образоваться в клетке только при наличии γ-линоленовой или линолевой кислот. При этом линолевая кислота (18:2, Δ9,12) дегидрируется до γ-линоленовой (18:3, Δ6,9,12) и удлиняется до эйкозотриеновой кислоты (20:3, Δ8,11,14), последняя далее вновь дегидрируется до арахидоновой кислоты (20:4, Δ5,8,11,14). Так формируются жирные кислоты ω6-ряда.

Для образования жирных кислот ω3-ряда, например, тимнодоновой, необходимо наличие α-линоленовой кислоты (18:3, Δ9,12,15), которая дегидрируется (18:4, Δ6,9,12,15), удлиняется (20:4, Δ8,11,14,17) и опять дегидрируется с получением тимнодоновой кислоты (20:5, Δ5,8,11,14,17).

💡 Видео

Синтез жирных кислот и его регуляция. Влияние избыточного потребления углеводов на их синтезСкачать

Биосинтез пуринов | БиохимияСкачать

Энергия окисления жирных кислот. БиохимияСкачать

Синтез и бета-окисление жирных кислотСкачать

Биохимия: Инициация синтеза жирных кислотСкачать

Биохимия | Синтез жиров и фосфолипидовСкачать

Лекция 10.2. Синтез желчных кислотСкачать

ОБМЕН ЛИПИДОВ 2. Синтез высших жирных кислот.Скачать

Синтез жирных кислот. Биохимия простым языком.Скачать

Биохимия: Бета окислениеСкачать

β-окисление жирных кислотСкачать

Мобилизация жиров и регуляция. Бета окисление жирных кислот и регуляцияСкачать

Цикл Кребса - схема - meduniver.comСкачать

Биохимия. Лекция 57. Липиды. Обмен триацилглицеролов и фосфолипидов. Окисление жирных кислотСкачать

Биохимия. Лекция 58. Липиды. Обмен триацилглицеролов и фосфолипидов. Кетоновые тела. Жирные кислотыСкачать

Синтез эйкозаниодов. Касакад арахидоновой кислот. ЦиклооксигеназаСкачать

КетогенезСкачать

Коваль А.Н. Лекция БХ липидов МПД (2 часть)Скачать