Реакция витамина д с анилином уравнение (2 видео)

Витамины D и С при COVID-19

При отсутствии эффективного лечения COVID-19 эмпирически стали применять различные препараты. Противоречивые данные литературы, от рекомедации активного применения до полного отрицания необходимости в применении витаминов D и С при COVID-19, заставили про

Abstract. In the absence of effective treatment for COVID- 19, various drugs were empirically used. Contradictory literature data, from adherents to complete denial of the use of vitamins D and C in COVID-19, prompted us to analyze the literature data and express our opinion on this issue. In our country and abroad, many medical centers include vitamins D and C in the therapy of a new coronavirus infection. Almost all organs and systems of our body have receptors for vitamin D. This fact indicates the active participation of vitamin D in protecting against infection, allergies, and prolonging human life. People with vitamin D deficiency are more likely to have respiratory infections, anemia, muscle hypotension, and bone fragility. The use of vitamin D in coronavirus infection is effective with daily intake of physiological doses of vitamin D. Compensation for vitamin D deficiency is important for the activation of interferon-dependent antiviral immunity, and for the prevention of «cytokine storm», normalization of the coagulation system, and for the reduction of chronic inflammation in the presence of concomitant chronic pathologies in the patient. Even the transition from a severe deficiency of vitamin D (25(OH)D

Резюме. При отсутствии эффективного лечения COVID-19 эмпирически стали применять различные препараты. Противоречивые данные литературы, от рекомедации активного применения до полного отрицания необходимости в применении витаминов D и С при COVID-19, заставили проанализировать их и высказать свое мнение по этому вопросу. У нас и за рубежом многими медицинскими центрами витамины D и С включены в алгоритмы терапии новой коронавирусной инфекции. Почти все органы и системы организма имеют рецепторы к витамину D. Этот факт свидетельствует о его активном участии в защите от инфекции, предупреждении аллергии, продлении жизни человека. У людей с дефицитом витамина D чаще встречаются респираторные инфекции, анемии, гипотония мышц, хрупкость костей. Применение витамина D при коронавирусной инфекции эффективно при ежедневном приеме физиологических доз. Компенсация дефицита витамина D имеет важное значение и для активации интерферон-зависимого противовирусного иммунитета, и для профилактики «цитокинового шторма», нормализации свертывающей системы, и для уменьшения хронического воспаления при наличии у пациента сопутствующих хронических патологий. Даже переход от тяжелого дефицита витамина D (25(OH)D

Ф. И. Руснак, ORCID: 0000-0003-2377-4992, fedor_rusnak@mail.ru

ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России; 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, 1

Сведения об авторе:

Руснак Федор Иванович, д.м.н., профессор ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России; 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, 1; академик РАЕН; 117105, Россия, Москва, Варшавское ш., 8; fedor_rusnak@mail.ru

Information about the author:

Fedor I. Rusnak, Dr. of Sci. (Med.), Professor of Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Ostrovityanova str., Moscow, 117997, Russia; Academician of the Russian Academy of Natural Sciences; 8 Varshavskoe shosse, Moscow, 117105, Russia; fedor_rusnak@mail.ru

Витамины D и С при COVID-19/ Ф. И. Руснак
Для цитирования: Руснак Ф. И. Витамины D и С при COVID-19 // Лечащий Врач. 2022; 1 (25): 14-17. DOI: 10.51793/OS.2022.25.1.002
Теги: коронавирусная инфекция, противовирусный ответ, воспаление, витамины

Видео:Амины. АнилинСкачать

Методические указания к лабораторной работе «Витамины»

Обращаем Ваше внимание, что в соответствии с Федеральным законом N 273-ФЗ «Об образовании в Российской Федерации» в организациях, осуществляющих образовательную деятельность, организовывается обучение и воспитание обучающихся с ОВЗ как совместно с другими обучающимися, так и в отдельных классах или группах.

Разработчик: преподаватель химии Финансово-технологического колледжа ФГБОУ ВО СГАУ им. Н. И. Вавилова

Лабораторная работа «Витамины»

Цели и задачи: изучить роль витаминов как кофакторов ферментов и их значение для нормальной жизнедеятельности организма. Освоить методы качественного определения витаминов.

Опыт 1. Качественная реакция на витамин А с серной кислотой (реакция Друммонда).1 каплю рыбьего жира растворяют в 4 каплях хлороформа и добавляют 1-2 капли концентрированной серной кислоты. Появляется голубое окрашивание, быстро переходящее в буро-красное. В основе приведенной реакции лежит дегидратирующее действие серной кислоты на витамин А.

Опыт 2. Качественная реакция на витамин D (кальциферол) с анилином.В сухую пробирку наливают 0,5 мл рыбьего жира и 0,5 мл смеси анилина с концентрированной соляной кислотой (15:1), хорошо перемешивают, осторожно нагревают до кипения и кипятят 1 минуту. При наличии витамина D появляется зеленая, а затем красная окраска образовавшейся эмульсии. Пробирку оставляют при комнатной температуре. Эмульсия расслаивается, нижний слой окрашивается в ярко-красный цвет.

Витамин D (кальциферол)

Опыт 3. Реакция с концентрированной серной кислотой. К 5-6 каплям 0,1%-ного спиртового раствора токоферола в сухой пробирке прибавляют 0,5 мл концентрированной азотной кислоты и встряхивают. Образуется эмульсия, которая постепенно расслаивается, и ее верхний слой приобретает красную окраску. Окрашивание вызвано окислением токоферола в продукт, имеющий хиноидную структуру. Реакция неспецифична, ускоряется при нагревании.

Опыт 5. Реакция витамина В ₆ (пиридоксина) с хлоридом железа (III).

Пиридоксин – общее название группы веществ, обладающих активностью витамина В ₆ :

В пробирку вносят 5—10 капель 5% водного раствора витамина В ₆ и добавляют 1-2 капли 5%-ного раствора хлорида железа. После встряхивания смеси возникает красная окраска жидкости. Образуется комплексное соединение типа фенолята железа. Реакция обусловлена наличием в молекуле витамина В ₆ фенольного гидроксила в 3-м положении пиримидинового кольца.

Опыт 6. Качественная реакция на витамин В ₂ (рибофлавин).

1/10 часть таблетки рибофлавина растворяют в 0,5 мл воды (наблюдают окрашивание и флуоресценцию раствора), приливают 10 капель концентрированной соляной кислоты и вносят небольшой кусочек металлического цинка. Начинается выделение пузырьков водорода, жидкость постепенно розовеет, затем обесцвечивается. Реакция обусловлена восстановлением рибофлавина сначала в родофлавин красного цвета, а затем в бесцветный лейкофлавин. При взбалтывании обесцвеченного раствора лейкосоединение вновь окисляется кислородом воздуха в рибофлавин:

Опыт 7. Взаимодействие витамина С с К ₃ [Fe(CN) ₆ ].К 5 мл 0,02%-ного раствора витамина С прибавляют по несколько капель 5%-ного раствора гидроксида калия и 10%-ного раствора К ₃ [Fe(CN) ₆ ], перемешивают, затем добавляют 2-3 капли 10%-ного раствора соляной кислоты (для подкисления) и 1-2 капли 10%-ного раствора хлорида железа (III). Появляется сине-зеленое окрашивание и постепенно образуется синий осадок берлинской лазури — Fe ₄ [Fe(CN) ₆ ] ₃ .

L-аскорбиновая L-дегидроаскорбиноваякислота кислота

Опыт 8. Реакция с метиленовой синью. В пробирку наливают 2 капли 10% раствора метиленовой сини, 2 капли 10% раствора гидрокарбоната натрия, 10 капель раствора витамина С и нагревают. Жидкость обесцвечивается.

Опыт 9. Реакция окисления витамина В ₁ (тиамина) в тиохром. Немного тиамина (на кончике скальпеля) растворяют в 0,5 мл воды, приливают 5-6 капель 5%-ного раствора К ₃ [Fe(CN) ₆ ], и 1 мл 30%-ного раствора гидроксида натрия, перемешивают. Затем прибавляют 1 мл изобутилового спирта и сильно взбалтывают в течение 1-2 минут. Наблюдают в верхнем спиртовом слое голубую флуоресценцию в УФ-лучах. Смесь в пробирке при перемешивании нагревают на водяной бане. Наблюдают появление желтой окраски. Флуоресценция и желтая окраска обусловлены образованием тиохрома:

5-10 мг никотиновой кислоты растворяют при нагревании в 10-20 каплях 10% раствора уксусной кислоты. К нагретому до кипения раствору добавляют равный объем 5% раствора ацетата меди. Жидкость становится мутной, окрашивается в голубой цвет, а при стоянии выпадает осадок синего цвета медной соли никотиновой кислоты.

Опыт 10. Реакция с хлоридом железа (III). В сухую пробирку берут 4-5 капель 0,1%-ного спиртового раствора α-токоферола, прибавляют 0,5 мл хлорида железа (III) и тщательно перемешивают. Раствор окрашивается при нагревании в красный цвет в результате окисления токоферола хлоридом железа (III) в токоферилхинон:

Опыт 11. Качественная реакция на витамин К (викасол) с анилином.К 0,5 мл 0,2 %-ного раствора викасола в этаноле добавляют 5 капель анилина, перемешивают. Смесь окрашивается в красный цвет.

1. Какие вещества относятся к витаминам? Какова их общая функция в организме?

2. Перечислите биохимические функции витаминов, определение которых проводилось в лабораторной работе.

3. Дайте определение авитаминозам, гипо- и гипервитаминозам.

Видео:Амины. Анилин. Урок 27. Химия 10 классСкачать

Новый взгляд на витамины группы Д

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва

Витамин Д (кальциферол, антирахитический витамин) относится к жирорастворимым витаминам. В настоящее время известны витамины Д 2 (эргокальциферол) и Д 3 (холекальциферол), а также активные метаболиты витамина Д. Несмотря на то, что рахит известен очень давно и упоминается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и Галена (131–211 г. н.э.), его клиническое и патологоанатомическое описание дал английский ортопед Ф.Глиссон 1650 году.

Впервые витамин Д 1 (эргостерин) получен только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили его из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм. В 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращается в активный витамин Д 3 . Другим источником витамина Д в организме является поступающий с пищей витамин Д 2 . В последние годы стало известно, что около 50% витамина Д синтезируется в коже. Недостаточная инсоляция или нарушение всасывания витамина Д в кишечнике приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена (рахит у младенцев или остеомаляция у подростков и взрослых).

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. При недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими особенностями (частые туманы, облачность, задымленность атмосферного воздуха) или бытовыми условиями, интенсивность синтеза витамина Д снижается. Поэтому заболеваемость рахитом выше в промышленных районах, чем в сельских.

В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. По определению Н.Ф.Филатова, 1891, рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся, главным образом, своеобразным изменением костей.

Согласно современным представлениям, рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка (Спиричев В.Б., 1980).

Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Однако, наряду с этим, отмечаются изменения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени и почках (Спиричев В.Б., 1980). Рахит развивается обычно у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален (таблица 1). Сочетание экзогенных и эндогенных факторов определяет сроки манифестации и тяжесть течения рахита.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена

Витамин Д и его активные метаболиты являются структурными единицами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. В организме путем сложных превращений в печени и почках, холекальциферол преобразуется в более активные метаболиты , способные регулировать всасывание солей кальция и фосфора в тонком кишечнике, реабсорбцию в почках и отложение их в костях. Известно, что многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза в основном, осуществляют паратгормон, витамин Д и кальцитонин . При нарушений гомеостаза кальция и фосфора действие перечисленных веществ на клетки-мишени различных органов (костный мозг, желудочно-кишечный тракт, печень, почки) способствует быстрому восстановлению оптимального уровня кальция вне и внутри клеток организма. Нарушение структуры и функции названных органов и биохимических систем вызывает различные гипокальциемические состояния.

Физиологические колебания Са и Р происходят в довольно узких границах: нижний нормативный уровень общего Са крови равен 2, верхний – 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона , который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также экскрецию Р почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Таким образом сохраняется нормальное соотношение между Са и Р (произведение Са х Р является постоянной величиной).

Второй основной регулятор гомеостаза Са – витамин Д . Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня Са в крови и реализуется медленнее, по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию, и восстановление уровня Са происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин Д осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов. Образующийся в печени 25–ОН–Д 3 , обладает достаточно выраженной активностью, уровень его в печени стабилен и в норме колеблется от 10 до 100 нг/мл. Наиболее активный метаболит витамина Д 3 – 25ОН–Д 3 синтезируется в почках в результате действия фермента 1 альфа-гидроксилазы. Считают, что этот метаболит витамина Д является гормоном, который действует на уровне генетического аппарата клетки.

Кроме витамина Д и его основных метаболитов, определены другие сходные биохимические структуры, действие которых на электролитный гомеостаз менее изучено. Важным гомеостатическим эффектом 1,25–(ОН) 2 –Д 3 является активизация транспорта Са в межклеточную жидкость из желудочно-кишечного тракта путем индукции синтеза энтероцитом Са-связывающего протеина. В условиях гипокальциемии витамин Д действует на кость аналогично паратгормону – временно увеличивает резорбцию костной ткани, одновременно усиливая всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы, витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. Рецепторы к 1,25–(ОН) 2 –Д 3 имеют клетки многих органов, обеспечивая универсальную регуляцию ферментных внутриклеточных систем. Механизм регуляции следующий: 1,25–(ОН) 2 витамин Д 3 активирует соответствующий рецептор, далее в передаче сигнала участвуют посредники – аденилатциклаза и цАМФ, мобилизирующие Са и его связь с белком кальмодулином. Конечный эффект усиление функции клетки и, следовательно, органа. Из вышеприведенной схемы нетрудно представить последствия дефицита витамина Д, что отражено в табл. 3.

Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальцитонин усиливает отложение Са в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза.

Снижению уровня Са в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, то есть в развитии рахита принимают участие многие эндокринные системы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Нарушения структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний и синдромов гипокальциемии, развивающихся в течение жизни ребенка.

В детском возрасте наиболее выраженными клиническими проявлениями дефицита Са в организме могут быть костные изменения. У детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев встречается рахит, вызванный дефицитом витамина Д. Эта форма рахита (Д-дефицитный, младенческий) рассматривается как самостоятельное заболевание .

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту могут иметь место при первичных генетически детерминированных и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях диагноз “рахит” утрачивает нозологическую характеристику и трактуется, как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де–Тони–Дебре–Фанкони и т.д.).

Поражение костной ткани могут вызывать различные лекарственные препараты . Наиболее часто нарушение фосфорно-кальциевого обмена с развитием остеопороза вызывают глюкокортикоиды . На втором месте по частоте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов (фенобарбитала). Возможно развитие нарушений фосфорно-кальциевого обмена при применении тиреоидных гормонов , гепарина (при терапии более 3 мес), длительном использовании антацидов, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина.

Существующие формы витамина Д представлены в табл. 5.

Применение витамина Д

Показания для назначения активных метаболитов витамина Д 3 :

1. Остеопороз (врожденный и приобретенный).

2. Рахитоподобные заболевания.

3. Хроническая почечная недостаточность.

4. Синдром нарушенного всасывания (первичный и вторичный, в т.ч. пострезекционный).

5. Гипопаратиреоидизм (идиопатический, послеоперационный), псевдогипопаратиреоидизм.

В настоящее время появились перспективы применения активных метаболитов витамина Д для лечения многих соматических заболеваний , характеризующихся гиперпролиферацией клеток, незавершенной дифференцировкой и избыточной активацией Т-клеток.

Так, появились данные об эффективности 1,25–(ОН) 2 –Д З при псориазе в виде системной терапии на протяжении 4–6 месяцев под контролем кальция крови, а также его структурных аналогов (кальципотриол, 22-оксакальципотриол), не вызывающих гиперкальциемии, для местной терапии.

За счет повышения активности естественых киллеров, нормализации супрессоров, появилась возможность использования активных метаболитов витамина Д 3 при ревматоидном артрите, тиреоидите, аллергическом энцефаломиелите, диабете, трансплантации органов, сифилитическом системном эритематозе .

В последние годы стало известно, что 1,25–(ОН) 2 –Д З подавляет пролиферацию и ускоряет дифференцировку большого количества опухолевых клеток , которые вызывают экспрессию рецепторов к витамину Д. Клинические испытания, проводимые в Англии, показывают, что в ближайшем будущем можно ожидать применения производных витамина Д для моно- и комбинированной терапии многих опухолевых заболеваний. Так, 22-оксатриол вызывает дозозависимую супрессию роста опухоли у мышей, которым имплантирована карцинома молочной железы человека. Другой аналог 1,25–(ОН) 2 –Д 3 – гексафлюоро-тригидровитамин Д 3 (DD-003) тормозит рост опухоли толстой кишки. Столь многообещающие терапевтические возможности активных метаболитов витамина Д позволят добиться хороших результатов в терапии многих тяжелых соматических заболеваний.

Профилактика и лечение рахита

Наиболее часто применяются препараты витамина Д в педиатрической практике для профилактики и лечения рахита у детей. Существующие до настоящего времени масляные формы витамина Д З не всегда хорошо всасываются. Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина Д являются:

• синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия; гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

• кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз);

В последние годы появилась водная форма витамина Д З . Преимуществами водного раствора витамина Д З являются:

• лучшее всасывание из ЖКТ (водный раствор всасывается в 5 раз быстрее, а концентрация в печени в 7 раз выше);

• более продолжительный эффект при применении водного раствора (сохраняется до 3 мес, а масляного – до 1–1,5 мес);

• быстрое наступление клинического эффекта (через 5–7 дней после назначения Д З и 10–14 дней при приеме Д 2 );

• высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта;

• удобство и безопасность лекарственной формы.

Препарат апробирован в НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ (Новиков П.В. и соавт., 1997) при рахите и рахитоподобных заболеваниях. Авторами показано, что водорастворимая форма витамина Д З является удобной и безопасной у больных рахитом и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом . Показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина Д З у всех больных с острой и подострой формами рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-Д-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ.

Через 30–45 дней после достижения терапевтического эффекта при рахите необходимо перейти на поддерживающую дозу – профилактическую, 500 ME (1 капля водорастворимого витамина Д З ), которую ребенок должен получать ежедневно в течение двух лет и в зимнее время на третьем году жизни. Обычно мы рекомендуем начинать лечение рахита с 2000 МЕ в течение 3–5 дней, затем при хорошей переносимости дозу повышают до индивидуальной лечебной (чаще всего 3000 МЕ ) под контролем кальция крови и мочи. Дозу 5000 МЕ назначают только при выраженных костных изменениях. Противорецидивное лечение проводят детям из группы риска витамином Д З в дозе 2000–5000 МЕ в течение 3–4 нед. Этот курс проводят через 3 мес после окончания 1-го курса (летом не проводят), лучше использовать водорастворимый витамин Д З . Препарат хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено.

В последние годы спиртовой раствор витамина Д 2 практически не выпускается ввиду высокой дозы, в 1 капле – около 4000 ME) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином Д , минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400–500 МЕ в сутки (ВОЗ, 1971, Метод, рекомендации МЗ СССР, 1990). Эта доза назначается с 3–4 недельного возраста в осенне-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Следует помнить, что и в летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, целесообразно назначать профилактическую дозу витамина Д. Специфическая профилактика рахита доношенным детям проводится в осенне-зимне-весенний периоды года на первом и втором году жизни.

Детям из группы риска по рахиту рекомендуется ежедневное назначение витамина Д в дозе 1000 МЕ в течение осенне-зимне-весеннего периода в течение первых двух лет жизни.

Группу риска по рахиту составляют дети :

• родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости;

• с синдромом мальабсорбции (целиакия, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

• с судорожным синдромом, получающие антиконвульсанты;

• со сниженной двигательной активностью (парезы и параличи, длительная иммобилизация);

• с хронической патологией печени, желчевыводящих путей;

• часто болеющие острыми респираторными заболеваниями;

• получающие неадаптированные молочные смеси;

• с отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена;

• из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между ними.

Специфическая профилактика рахита недоношенным детям с недоношенностью 1 степени проводится с 10–14 дня жизни по 400–500–1000 МЕ в сутки ежедневно в течение первых двух лет, исключая летние месяцы. При недоношенности 2–3 степени витамин Д назначается с 10–20 дня (после установления энтерального питания) в дозе 1000–2000 МЕ ежедневно в течение первого года жизни, а на втором году в дозе 500–1000 МЕ, исключая летние месяцы.

Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина ДЗ, особенно у недоношенных детей, с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника.

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д может быть: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса–Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д . Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3–4 месяцев жизни.

1. М.А. Дамбахер, Е. Шахт Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. EULAR Publishers.-Basle.-Switzerland.-1996.

2. Диагностика и лечение рахитоподобных заболеваний у детей. Методические рекомендации. -М., 1988.

3. П.В. Новиков, Е.А.Кази-Ахметов, А.В. Сафонов Новая (водорастворимая ) форма витамина Д 3 для лечения детей с витамин-Д-дефицитным и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом.// Росс. Вестник перинатологии и педиатрии 1997; 6.

4. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации .-М.,1990.

5. Роль активных метаболитов витамина Д в патогенезе и лечении метаболических остеопатий. Под ред. проф. Е.И. Маровой. М.,1997.

6. А.В. Чебуркин. О лечении рахита витамином Д. //Педиатрия.1979; 10: 18–21.